· Diagnostyka:
a) płyn mózgowo-rdzeniowy:
- pleocytoza jednojądrzasta,
- wzrost poziomu białak,
- spadek poziomu cukru.

· Diagnostyka:
a) płyn mózgowo-rdzeniowy:
- pleocytoza jednojądrzasta do kilku tys. komórek w mm3,
- do 2 doby może być wielojądrzasta,
- poziom białek – od prawidłowego do ponad 1.5 g,
b) serologia,
c) badania wirusologiczne.

· Leczenie:
- raczej objawowe, chba, że uogólniona opryszczka, ospa – Zovirax.

· Schemat leczenia:
1. U noworodków zapalenia o „etiologii jelitowej”:
- Kolistyna i.v. 0.5-1.0 mln j/kg mc/dobę 3-4 dawki (14-21 dni),
i.th. i I.V. 10 000 j/kg mc 3-6 dni,
- Biseptol i.v. 50 mg/kg mc/dobę przez 14 dni,
następnie:
- cefalosporyna III generacji i.v. przez 14 dni,
Kolistyna – obecnie uważa się, że słabo przechodzi przez barierę, stosuje się jednak w połączeniu z Biseptolem.
i.th. – dokanałowo,
I.V. – dokomorowo – tylko gdy poszerzenie komór, płyn mętny, wodogłowie – wtedy płyn w kanale nie odpowiada temy, co w komorze. Musi być odpowiednio duże ciemię.
2. Zapalenia o etiologii Str. pneumoniae (1) i N. meningitidis (2):
- penicylina G i.v. 0.5 mln j./kg mc/dobę (nawet do 1 mln j., max 20 mln j./dobę)
(1) – 4 dawki do 21 dni,
(2) – 4 dawki do 10 dni,
- Biseptol i.v. 40-50 mg/kg mc/dobę przez 4-6 dni, następnie p.o. do 10 dnia (czasem się nie udaje – np. wymioty, to kontynuacja i.v.).
3. Zapalenia o etiologii S.aureus / epidermidis:
- karbenicylina (Pyopen) i.v. 300 mg/kg mc/dobę 4 dawki przez 14 dni
lub: cefalosporyna II generacji i.v. 300 mg/kg mc/dobę, 4 dawki przez 21 dni,
lub: cefalosporyna III generacji i.v. 200 mg/kg mc/dobę, 4 dawki przez 14 dni,
i.th. i I.V. 1-2 mg/kg mc,
- lub: wankomycyna i.v. 45 mg/kg mc/dobę, 3-4 dawki przez 14 dni (można dokanałowo),
+ Amikin i.v. 15 mg/kg mc/dobę, 3 dawki przez 14 dni (aminoglikozyd),
Fucidine,
linkomycyna – gdy jest podłoże kostne,
następnie:
- chloramfenikol i.v. 50 mg/kg mc/dobę 3-4 dawki 7-10 dni, można dokanałowo,
(może wywołać aplazję szpiku, stosujemy – dur brzuszny, bardzo ciężkie salonellozy, ropne zapalenie opon).
U noworodków po w/w dodajemy jeszcze chloramfenikol.

2 typy zapaleń noworodków:
1. Postać wczesna: u noworodków, gdy objawy są w pierwszych 7 dniach po urodzeniu (zakażenie w łonie matki lub przy porodzie).
2. Postać późna: u noworodków objawy występują po 7 dniach po urodzeniu.

Patogeneza i patofizjologia bakteryjnego ZOMR:
1. Zakażenia górnych dróg oddechowych.
2. Bakteriemia.
3. Przedostanie się bakterii do płynu mózgowo-rdzeniowego i kolonizacja opon.
4. Stany zapalne opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

· Objawy kliniczne:
- gorączka,
- wymioty,
- zaburzenia świadomości,
- ból głowy,
- drgawki,
- nadmiernie uwypuklone lub tętniące ciemię,
- objawy oponowe,
- drżenia mięśniowe, wzmożone napięcie mięśniowe, odgięciowe ułożenie,
- zmiany skórne – głównie w etiologii meningokokowej, tworzą one zatory ® objawy skazy krwotocznej, wybroczyny.
Jeżeli objawy nie będą pasować do choroby, to robić nakłucie.
Noworodki:
- Ż temperatury,
- mała aktywność, apatia,
- senność,
- Ż łaknienia i pragnienia, nie chce ssać, jeść,
- objawy ze strony OUN: drżenia kończyn nasilają się, oczopląs, osłabienie lub wzmożonie napięcia mięśniowego (hipotonia lub hipertonia), zez,
- dłużej trwa choroba – opistotonus.
Niemowlęta:
- wysoka gorączka, może być septyczna,
- wymioty,
- bóle głowy (u dzieci, które już mówią; nieraz tak silne, że nie mogą ruszać głową na boki),
- zaburzenia świadomości,
- senność aż do śpiączki,
- przeczulica,
- charakterystyczny płacz,
- drgawki uogólnione kloniczno-toniczne.

· Zaburzenia świadomości – od płytkich do głębokich, wszystkie dzieci (?).

· Bóle głowy – u dzieci starszych. W zapaleniu limfocytarnym – bardzo boli, wymioty nasilone, objawy oponowe nie muszą być.

· Drgawki – częsty objaw, szczególnie w okresie niemowlęcym. Po ich opanowaniu wykonujemy nakłucie lędźwiowe, szczególnie jeżeli wystąpiły po raz pierwszy.

· Ocena ciemienia przedniego – tylko wtedy, gdy jest ono jeszcze duże. Jego uwypuklenie lub tętnienie świadczy o wzmożonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym. We wczesnym okresie choroby lub jeżeli w przebiegu zapalenia dochodzi do odwodnienia (np. wymioty), to ciemię może być normalne a nawet zapadnięte (ale wtedy mamy też inne objawy odwodnienia).

· Objawy oponowe:
- sztywność karku,
- objawy Brudzińskiego górny i dolny,
- objaw Kerniga
Jeżeli ich nie ma, to wcale nie świadczy, że nie ma ZOMR, szczególnie w przypadkach zapalenia limfocytarnego. Odwrotnie – może być zaznaczona sztywność karku po nakłuciu lędźwiowym bez ZOMR.
odgięciowe ułożenie.

· Zmiany skórne:
Głównie etiologia meningokokowa – zatory bakteryjne, wybroczyny, wylewy krwawe do skóry, martwica skóry. Zespół Waterhouse’a-Friderichsena – bardzo duża śmiertelność, wybroczyny na kończynach i tułowiu

· Inne objawy:
- przeczulica – nadmierna reakcja na bodźce zewnętrzne,
- krzyk mózgowy – charakterystyczny płacz o wysokich tonach.

Przy nakłuciach lędźwiowych nigdy nie wyciągać szybko igły. Powoli upuszczać płyn.

Badania laboratoryjne:
Najpierw należy zadbać o chorego, gł. o spadek temperatury i nawodnienie, a dopiero potem badanie.
a) płyn mózgowo-rdzeniowy:
- bad. ogólne,
- bad. bakteriologiczne,
- + wirusologiczne jeżeli podejrzenie limfocytarnego (wyniki dopiero po 3 tygodniach),
b) krew:
- morfologia,
- rozmaz,
- OB,
- białka ostrej fazy,
- bad. bakteriologiczne (na szczycie gorączki),
c) mocz:
- bad. ogólne,
- bad. bakteriologiczne,
d) wymaz z gardła – badanie bakteriologiczne,
e) wymaz z odbytu – badanie bakteriologiczne,
f) wymaz ze skóry, okolicy pępka – badanie bakteriologiczne (szczególnie noworodki i niemowlęta),
g) układ krzepnięcia – gdy widzimy zmiany w hemostazie, we wstrząsie, kwasica.

· Krew:
- anemizacja,
- leukocytoza lub leukopenia,
- przesunięcie w lewo (niekiedy aż do promielocyta w rozmazie),
- przewaga limfocytów,
- ziarnistości toksyczne w granulocytach,
- białka ostrej fazy,
- OB (z reguły przyspieszone ?).

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:
1. Przeciwwskazania:
a) wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (obrzęk mózgu) ® mannitol dla obniżenie + dno oka,
b) anomalie rozwojowe układu nerwowego, przepukliny rdzeniowe,
c) przewlekłe stany zapalne okolicy lędźwiowej.
2. Badanie (norma):
- wodojasny,
- przejrzystość zupełna,
- cytologia: 2 rodzaje komórek limfocyty i monocyty w ilości 3-5 w 1 mm3 (u noworodka może być więcej)
- białko: noworodki 20-150 mg%, (40-100 ?) (w pierwszych dniach nawet do 160)
1-3 m-c życia 20-100 mg%,
ł 3 m-c życia < 40 mg%,
- glukoza: 2/3 stężenia w surowicy,
- chlorki: 120-180 mmol/l (430-660 mg%),
- odczyny globulinowe: Nonne-Apelta i Pandy’ego
fizjologicznie mogą być (+) u noworodków w pierwszych 3 m-cach życia.
3. Odchylenia od normy:
- ksantochromiczny – obecność bilirubiny (np. w wyniku krwotoku do OUN i nadmiernej hemolizy),
- czerwony – krwawienie do OUN lub skrwawiony (źle zrobiona punkcja),
- stężenie glukozy spada w zapaleniach bakteryjnych (nawet do 0), gruźliczych i grzybiczych,
a) zapalenie bakteryjne:
- duża cytoza,
- komórki wielojądrzaste,
- płyn mętny, ropa,
- białko wysokie,
- cukier niski,
b) zapalenie limfocytarne – wirusowe:
- w pierwszych dniach może być przesunięcie w lewo.

Powikłania bakteryjnego ZOMR:
1. Zapalenie wyściółki komór mózgowych (głównie noworodki – śmierć lub wodogłowie).
2. Wodogłowie, ropogłowie (zakażone wodogłowie).
3. Wodniaki / ropniaki podtwardówkowe.
Gromadzenie się płynu w przestrzeni podtwardówkowej ® ucisk mózgu ® drgawki, objawy ogniskowe. Zazwyczaj dochodzi do samoistnej resorpcji. Czasami wymagają neurochirurgii.
4. Ropień mózgu.
5. Zakrzepy naczyń żylnych opony twardej.
6. Zarostowe zapalenie pajęczynówki.
Inne:
7. Upośledzenie słuchu.
8. Głuchota.
9. Zmiany charakterologiczne.
10. Padaczka.
11. Zaburzenia w rozwoju psychicznym i psychosomatycznym.

· noworodki i okres wczesnodziecięcy,
- 50% zachorowań w 1 r.ż.,
- 90% zachorowań do 7 r.ż.,
- wcześniaki – 17 x częściej.

· Droga zakażenie: krwiopochodna.

· Wrota zakażenia:
- jama nosowo-gardłowa,
- skóra, pępek – rzadziej,
- też: wady rozwojowe głównie otwarte przepukliny rdzeniowo-oponowe,
- przetoki skórne,
- szczeliny kostne – głównie pourazowe zpalenia.

· Etiologia bakteryjnego ZOMR:
a) 0-1 miesiąc życia (grupa A):
- Proteus vulgaris lub mirabilis,
- Klebsiella pneumoniae,
- E.coli, Slomonella enteritidis,
- S.aureus, epidermidis,
- Str. viridans.
b) 2-3 miesiąc życia:
1. Str. pneumoniae,
2. N. meningitidis,
ok. 25-30% z grupy A.
c) 4-6 miesiąc życia:
1. N. meningitidis,
2. Str. pneumoniae,
niski % z grupy A.
d) 7-12 miesiąc życia:
1. N. meningitidis,
2. Str. pneumoniae,
3. H. influenzae – choć nieczęsty, raczej okres przedszkolny – od 4 r.ż. (?),
sporadycznie z grupy A.
e) 12-16 miesiąc życia:
jak w III i IV kwartale życia.
Na świecie – szczepienie przeciwko Haemophilus, podawane razem z Di-Per-Te.

Leczenie biegunek ciężkich:
1. Wyrównanie zaburzeń kwasowo-zasadowych i wodno-elektrolitowych:
a) odwodnienie izotoniczne:
- płyny glukozowo-elektrolitowe (5% Glc i 0.9% NaCl) w stosunku 2:1,
- wyrównanie niedoborów wody w ciągu 24 godzin,
b) odwodnienie hipotoniczne:
- płyny glukozowo-elektrolitowe w stosunku 1:1,
- niedobory wody uzupełnione w ciągu 24 godzin,
- niedobory Na uzupełniane w 1 dobie o 50%, wzrost poziomu Na nie może być większy niż o
10 mEq/l/dobę,
c) odwodnienie hipertoniczne:
- niedobory wody wyrównywane w ciągu 48 godzin,
- 5% albuminy 10 ml/kg mc/dobę,
- płyny zawierające ok. 30 mmol/l Na+ ® 5% Glc i 0.9% NaCl w stosunku 4:1,
d) wyrównywanie kwasicy:
- podaż NaHCO3 wg. wzoru BE x MC x 0.3 + ? ml 8.4% NaHCO3 (BE – niedobór zasad),
- ogólnie 1 ml/kg mc rozcieńczone wodą destylowaną w stosunku 4:1 ?,
- na początku podajemy 50% niedoboru obliczonego,
e) wyrównywanie niedoboru K+:
- rozpocząć po uzyskaniu diurezy,
- spadek pH o 0.1 powoduje wzrost stężenia K+ o 0.5-1.2 mmol/l,
- stężenie K+ w płynie kropl. we wlewie zwiększamy o 20-40 mmol/l,
- w ciągu doby nie przekraczać dawki 2 mmol/kg mc ?.
2. Leczenie p/bakteryjne (przy podejrzeniu tej etiologii).
3. Dieta:
a) ograniczenie stosowania laktozy w biegunkach wskazane na kilka dni,
b) przy nasilonej biegunce niezależnie od etiologii mieszanki z ograniczoną zawartością laktozy,
c) dieta właściwa dla wieku po powrocie łaknienia.

Po poprawie – nawadnianie drogą doustną – 2 etapy:
· uzupełnienie niedoborów,
· uzupełnienie dołączających się strat.

Gastrolit podaje się:
· niemowlęta – w pierwszych 4-6 godzinach 50-100 ml/kg mc (w zależności od odwodnienia), a następnie ok. 10 ml/kg mc po każdym płynnym stolcu,
· dzieci 2-3 letnie – przez pierwsze 4 godziny 50 ml/kg mc, potem 10 ml/kg mc.

Ograniczenie nawadniania doustnego:
· ciężki stan ogólny,
· uporczywe wymioty.

Nowy schemat nawadniania i.v.:
1. odwodnienie ze wstrząsem:
- 5% albuminy lub roztwór Ringera,
- 20 ml/kg mc/30-60’,
- dalej jak w ciężkim,
2. odwodnienie ciężkie:
- 1 ml/kg mc NaHCO3 4:1,
Ż
- roztwór Ringera 40-60 ml/kg mc/godzinę
Ż
70 ml/kg mc/8 godzin 5% Glc
1.5 ml/kg mc 10% NaCl
1-2 ml/kg mc 8.4% NaHCO3
0.75 ml/kg mc 15% KCl

Leczenie przyczynowe – z reguły niepotrzebne, należy je rozważyć:
· u dzieci wyniszczonych,
· u bardzo małych niemowląt < 3 m-ca życia,
· przy obecności ognisk zakażenia poza przewodem pokarmowym,
· przy obecności ropy i krwi (podejrzenie czerwonki).

Leczymy antybiotykami najczęściej:
· Shigella (Biseptol),
· Campylobacter (erytromycyna, cefalosporyna),
· Cl. difficile (wankomycyna lub metronidazol).

Smecta:
· właściwości powlekające błonę śluzową,
· zwiększa wytrzymałość śluzówki na czynniki agresywne,
· ochrania błonę śluzową,
· nie zmienia T 1/2 pasażu.

Skład wg. WHO(mmol/l):
płyn glukozowo-elektrolitowy: Gastrolit:
Glc 20.0 Glc 80.0
NaCl 3.5 Na+ 60.0
NaHCO3 2.5 K+ 20.0
KCl 1.5 Cl- 50.0
aqua dest. ad 100.0 HCO3- 30.0

Oznaczanie stolców w karcie:
| prawidłowy
/ półpłynny
__ płynny
te same linie wężykiem – z zawartością śluzu
kolor czerwony – krew
Ropa – u małych dzieci rzadko, najczęściej w zatruciach Shigella i biegunkach przewlekłych.

Etiologia:
1. bakteryjna \ u dzieci 90%
2. wirusowa /
3. pierwotniakowa \ szczególnie po przewlekłej
4. grzybicza / antybiotykoterapii

Bakterie i wirusy dzielimy na:
¨ Bezwzględnie chorobotwórcze:
np. E.coli, przecinkowiec cholery, Campylobacter, Salmonella, Shigella, rotawirusy, parwowirusy,
Niezależnie od etiologii leczenie jest zawsze jednakowe, bo biegunkę uważa się za proces samoograniczający się.

· ze względu na patomechanizm działania bakterie dzielimy na:
1. enterotoksyczne, tzn. zdolne do produkcji substancji, które przez pobudzenie cyklazy adenylanowej i ­c AMP zwiększają wydzielanie Na+ i H2O do światła jelita:
- przecinkowiec cholery,
- enterotoksyczne szczepy E.coli,
- gronkowce,
2. zdolne do adhezji, tzn. do przyczepiania się do enterocyta poprzez wydzielane toksyny i enzymy proteolityczne, ogniskowo niszczą błonę śluzową jelita,
3. zdolne do penetracji, tzn. do forsowania bariery jelitowej z przedostawaniem się do krwi i chłonki:

- Salmonella,
- Shigella,
- E.coli,
- wytwarzają endotoksyny.
Bakterie posiadające zdolność do adhezji, penetrujące = są inwazyjne.
Bakterie posiadające właściwości enterotoksyczne = są nieinwazyjne.

Mechanizm działania wirusów – ogniska niszczenia enterocytów z zanikiem mikrokosmków i obrzękiem mitochondriów.
¨ Biegunka wywołana przez bakterie względnie chorobotwórcze występują gdy:
1. bakterie te są obecne w stolcu w czasie biegunki, a nie po jej ustąpieniu,
2. bakterie te występują w przeważającej ilości,
3. stwierdzamy narastanie miana p/ciał.

Podział kliniczny biegunek:
1. Dyspepsja – niestrawność:
lekki stan biegunkowy, nie zaburzający stanu organizmu.
2. Biegunka ostra:
a) bez odwodnienia,
b) z odwodnieniem,
c) ze stanem toksycznym.

Podział patogenetyczny:
1. Sekrecyjne:
wydzielanie Na+ i H2O do jelita przy nieupośledzonym wchłanianiu.
2. Absorbcyjna (osmotyczne):
spowodowane gromadzeniem w jelicie źle wchłanialnych rozpuszczalnych substancji,
Na+ i H2O – do światła jelita, zmieniają treść z hipo- na izoosmotyczną.

Stan chorego jest skutkiem:
· odwodnienia,
· kwasicy,
· zatrucia toksynami bakterii,
· zaburzeń w składzie elektrolitów.

1. Specyficzne = przyczynowe:
· chirurgiczne,
· zachowawcze:
- diety eliminacyjne,
- p/wirusowe,
- p/bakteryjne,
- p/pasożytnicze,
· przeszczep wątroby:
- postępująca cholestaza,
- brak leczenia przyczynowego.

2. Niespecyficzne = objawowe:
· zwiększenie przepływu żółci:
- fenobarbital,
- cholestyramina,
- tłuszcze MCT, LCT,
- enzymy trzustkowe,
- UDCA,
· leczenie świądu:
- miejscowe: maści mentolowe, lanolina,
- ogólne: cholestyramina, UDCA, promienie UV,
· leczenie niedoborów kwasów żółciowych (tłuszczowych ?):
- tłuszcze po: MCT, LCT,
- witaminy ADEK,
· regeneracja komórki wątrobowej:
- tłuszcze,
- enzymy trzustkowe,
- UDCA,
- witaminy ADEK,
- pierwiastki śladowe (Zn, Mg, Se),
- aminokwasy rozgałęzione,
- leczenie hiperkuprenii (Zn, Cuprenil),
· zapobieganie włóknieniu:
- kortykoterapia,
- penicylamina (Cuprenil),
- kolchicyna,
· leczenie powikłań:
- niewydolność wątroby,
- nadciśnienie wrotne.